W większości badań epidemiologicznych dotyczących populacji w wieku podeszłym wskaźniki prewalencji (określenie częstości występowania danej choroby w ściśle określonym okresie, niezależnie od czasu wystąpienia choroby, w przeliczeniu na 10 000 lub 100 000 osób – por. słownik PWN) zaburzeń lękowych są nieco niższe niż w młodszych grupach wiekowych.
Rozpowszechnienie zależy jednak od dodatkowych czynników, takich jak: obecność przewlekłej choroby somatycznej, nadużywanie substancji psychoaktywnych czy też niedoceniany fakt, czy pacjent żyje samodzielnie w społeczności czy też korzysta z jakiejś formy pomocy, np. placówki opiekuńczej.
Statystyki dotyczące zaburzeń lękowych
W badaniach prowadzonych u chorych z chorobą Parkinsona wskaźniki rozpowszechnienia zaburzeń lękowych wyraźnie przewyższają te dotyczące ogólnej populacji osób starszych. Objawy lękowe (niekoniecznie spełniające kryteria dla konkretnego zaburzenia lękowego) w badaniach punktowych opisywano u 29–67% chorych.
W badaniu oceniającym występowanie zaburzeń lękowych w ciągu całego życia wskaźniki były wyższe niż w populacji ogólnej, zwrócono w nim również uwagę, że przynajmniej część przypadków miała późny (a więc nietypowy dla zaburzeń lękowych, które zwykle pojawiają się w wieku młodzieńczym i wczesnej dorosłości) początek.
Badania wskazują ponadto na wyraźny związek występowania zaburzeń lękowych jednocześnie z depresją, na ich większą częstość i nasilenie niż w grupach chorych z innymi przewlekłymi chorobami wywołującymi podobną niepełnosprawność oraz, podobnie jak w przypadku innych zaburzeń psychicznych towarzyszących chorobie Parkinsona, na relatywnie rzadkie rozpoznawanie istniejących zaburzeń lękowych w praktyce neurologicznej.
Warto wiedzieć: Jak ważne jest wsparcie chorego z Parkinsonem?
Przyczyny zaburzeń lękowych
Istnieje bardzo niewiele badań poszukujących odpowiedzi na pytania, dlaczego i w jaki sposób rozwijają się zaburzenia lękowe u chorych z chorobą Parkinsona. Banalna konstatacja, że chodzi tu o reakcję psychologiczną chorego na przewlekłą i upośledzającą sprawność chorobę nie znajduje potwierdzenia w badaniach wskazujących na wyższe rozpowszechnienie zaburzeń lękowych w PD niż w takich chorobach, jak ciężka choroba zwyrodnieniowa stawów czy stwardnienie rozsiane. Badania wskazują raczej na odwrotne zjawisko, wynika z nich bowiem, że u znacznego odsetka chorych objawy lękowe pojawiają się przed jawnymi klinicznie zaburzeniami ruchowymi, a nawet są rozpatrywane jako możliwy czynnik ryzyka dla PD. Wydaje się zatem, że bardziej prawdopodobna od koncepcji psychologicznej reakcji na chorobę jest hipoteza o bezpośrednim związku zaburzeń lękowych z neurobiologią choroby Parkinsona.
Na poziomie neuroanatomicznym i neurochemicznym proponowane zmiany jako istotne dla rozwoju zaburzeń lękowych obejmują uszkodzenie połączeń jąder podstawy ze strukturami układu limbicznego, bezpośredni wpływ patologii dopaminergicznej (nasilanie się objawów w fazach „off”, ustępowanie po podaniu lewodopy), zmiany w jądrze miejsca sinawego oraz zaburzenia transmisji noradrenergicznej oraz w jądrach szwu i następczych zaburzeniach transmisji serotoninergicznej.
Niewiele wiadomo o roli w patogenezie lęku w chorobie Parkinsona innych układów przekaźnikowych, takich jak układ GABA-ergiczny (skuteczność benzodwuazepin) i glutamatergiczny (antagoniści NMDA, w tym memantyna, wykazują efekt anksjolityczny na modelach zwierzęcych) czy neuromodulatorów, takich jak cholecystokinina i CRF (oba anksjogenne) czy substancja P, neuropeptyd Y i wazopresyna (aksjolityczne).
Objawy zaburzeń lękowych
Najczęściej opisywane zaburzenia lękowe u chorych z chorobą Parkinsona to napady paniki, fobie oraz uogólnione zaburzenie lękowe. Obecność pełnoobjawowego zaburzenia obsesyjno-kompulsyjnego budzi kontrowersje, choć objawy z tego spektrum wydają się być powszechne. Warto w tym miejscu zwrócić uwagę także na dodatkowe problemy zbliżone klinicznie do spektrum zaburzenia obsesyjno-kompulsyjnego, a względnie często występujące u chorych z chorobą Parkinsona, patologiczny hazard i „pudding” (rozkręcanie i składanie mechanicznych urządzeń, np. zegarków lub urządzeń elektronicznych, oraz sortowanie i układanie przedmiotów, np. kamieni, drobnych przedmiotów ozdobnych w domu, książek). W przypadku obu tych zachowań wykazano ich związek z nadmierną stymulacją dopaminergiczną w trakcie leczenia preparatami lewodopy i zmniejszanie nasilenia się objawów po redukcji dawek leku.
Zaburzenia lękowe a leki
Opisywano także związki innych zaburzeń lękowych z farmakoterapią choroby Parkinsona. Napady paniki mogą być behawioralnym wykładnikiem stanów „off”, również inne zaburzenia lękowe są częstsze u chorych z fluktuacjami ruchowymi. Wpływ samych leków przeciwparkinsonowskich nie jest jednak jasny, opisywano zarówno nasilenie, jak i ustępowanie objawów lękowych po stosowaniu lewodopy i pergolidu. Z nielicznych badań wynika, że agoniści dopaminy (pramipeksol, ropinirol), a także selegilina i amantadyna mogą częściej niż lewodopa indukować zaburzenia lękowe.
Dowiedz się więcej: Jak radzić sobie z wczesnymi objawami w chorobie Parkinsona?
Bibliografia u redakcji.
Fragment pochodzi z książki "Zaburzenia poznawcze i psychiczne w chorobie Parkinsona i w innych zespołach parkinsonowskich" Tomasz Sobów (Wydawnictwo Continuo, 2010). Publikacja za zgodą wydawcy.
Uwaga! Powyższa porada jest jedynie sugestią i nie może zastąpić wizyty u specjalisty. Pamiętaj, że w przypadku problemów ze zdrowiem należy bezwzględnie skonsultować się z lekarzem!